اعتیاد

اعتیاد \eʾtiyād\، یا وابستگی به مواد مخدر، الگویی ناسازگارانه از مصرف مواد مخدر که به آسیب‌دیدگی یا اضطرار بالینی مشخصی با چنین تظاهراتی می‌انجامد: 1. تحمل، یعنی نیاز به مقادیر کاملاً افزایش‌یافتۀ مواد برای رسیدن به نشئگی یا اثر دلخواه مصرف‌کننده، و نیز کاهش اثر با مصرف مداوم مقداری معین از مواد مخدر؛ 2. ترک، که ممکن است با هریک از اینها نمایان شود: نشانگان ویژۀ ترک یا استفاده از همان ماده یا ماده‌ای مشابه برای بهبود علامتهای ترک یا اجتناب از آن؛ 3. مصرف مواد مخدر بیش ‌از میزان مطلوب و در دوره‌ای طولانی‌تر از آنچه مورد نظر بوده است؛ 4. میل یا تلاش ناموفق دائمی برای قطع مصرف یا کنترل مصرف مواد؛ 5. گذراندن زمانی طولانی برای فعالیتهای لازم برای به دست آوردن مواد، استفاده از آنها یا بهبودیافتن از آثارشان؛ 6. کنارگذاشتن یا کم‌کردن فعالیتهای مهم اجتماعی، شغلی یا تفریحی به‌سبب مصرف مواد مخدر؛ 7. ادامۀ مصرف مواد به‌رغم آگاهی از مشکلات دائم یا مکرر جسمی یا روان‌شناختی که به نظر می‌رسد بر اثر مصرف مواد پدید می‌آید. 
11 دسته از موادی را که وابستگی ایجاد می‌کنند، چنین می‌توان برشمرد: الکل، آمفتامینها یا داروهای مشابه آنها، کافئین (موجود در چای، قهوه و جز آنها)، حشیش، کوکائین، توهم‌زاها (مانند ال. اس. دی)، مواد استنشاقی، نیکوتین، مواد افیونی (تریاک و مشتقات آن، مانند مُرفین، کدئین، هروئین، مِتادون و مِپِریدین)، فِن‌سیکلیدین (پی. سی. پی) یا مواد مشابه آنها، و گروهی که شامل داروهای آرام‌بخش، خواب‌آور و ضد اضطراب است. گروه دیگری همچون استروئیدهای آنابولیک و نیترواُکسید را نیز می‌توان بدانها افزود.
در «ویراست چهارم راهنمای تشخیصی و آماری اختلالهای روانی»، نسخۀ تجدیدنظرشدۀ آن، و نیز «دهمین ویراست طبقه‌بندی بین‌المللی بیماریها»، تعریف مصرف مواد مخدر و وابستگی بـه آن ادامۀ مفاهیمی است کـه گروه کـار بین‌المللی ــ سازمان‌یافته توسط سازمان بهداشت جهانی و ادارۀ مصرف الکل و مواد مخدر و سلامت روانی ایالات متحده ــ در 1980 م به وجود آورده است: نشانگانی که با الگویی رفتاری تظاهر می‌کند که در آن مصرف دارو یا دستۀ دارویی روان‌گردان مشخصی، نسبت به رفتارهای دیگری که پیش‌تر اهمیت بیشتری داشته‌اند، در اولویت قرار می‌گیرد. مبنای اصلی وابستگی به مواد مجموعه‌ای از علامتهای شناختی، رفتاری و فیزیولوژیکی است که دلالت بر آن دارند که فرد استفاده از مواد را به‌رغم مشکلات بارز مربوط به آن ادامه می‌دهد. 
نشانگان قطع مصرف مواد مخدر معمولاً با نشانگان وابستگی ارتباط دارد. علامتها و نشانه‌های قطع مصرف، بسته به دستۀ آن ماده، متفاوت است. شدت علامتها به مقدار، طول زمان و الگوی مصرف ماده بستگی دارد. علامتها همچنین هنگامی که کاهش میزان مصرف، تغییر در سوخت‌وساز، یا اثر یک آنتاگونیست (متضاد) به کاهش میزان مواد در محلهای انجام کار آن بینجامد، نیز پدیدار می‌شوند. مواد اعتیادآور گوناگون ممکن است آثار فیزیولوژیکی و روان‌شناختی ناخواسته‌ای را ایجاد کنند که مسمومیت با آن ماده (و گاه مستی و نشئگی) خوانده می‌شود. این آثار با رفتار ناسازگارانه همراه است و سبب آن اثر ماده بر دستگاه عصبی مرکزی است (مثلاً پرخاشگری، بی‌ثباتی خلق، اختلال شناختی، قضاوت مختل، و کارکرد اجتماعی یا شغلی مختل). 

تاریخچه

مواد اعتیادآوری که مصرف آنها معمول‌تر است، هزاران سال جزو زندگی انسان بوده‌اند؛ مثلاً تریاک دست‌کم 500‘ 3 سال است که برای مقاصد پزشکی استفاده شده است، حشیش (ماری‌جوانا) به‌عنوان دارو در کتابهای گیاهان دارویی چین باستان آمده است و نیز سرخ‌پوستان پیش‌از ورود اسپانیاییها توتون می‌کشیدند و برگ کوکا را می‌جویدند. با کشف یا ابداع شکلهای جدید مواد مخدر یا شیوه‌های تازۀ مصرف آنها، مشکلات دیگری پدیدار شد. گرچه کشیدن تریاک در آسیا در سده‌های 18 و 19 م مشکلی اساسی بود، با جداسازی مرفین، فعال‌ترین آلکالوئید تریاک، در 1806 م، مشکلات تازه‌ای سر برآورد. با عرضۀ سوزنهای زیرجلدی در اواسط سدۀ 19 م، امکان تزریق مرفین به وجود آمد. مصرف مرفین داخل وریدی و هروئین در اوایل سدۀ 20 م گسترش یافت. فناوری نیز بر مصرف تنباکو اثر گذاشت. گرچه استفاده از تنباکو تا سدۀ 19 م معمول بود، پیامدهای نامطلوب و جدی طبی آن تا سدۀ 20 م، که سیگار عرضه شد، ظاهر نشده بود. در اوایل سدۀ 20 م، سرطان ریه به‌عنوان پیامد سیگارکشیدن شناخته شد، اما 20 سال بعد این نظر پذیرفته شد که تنباکو ظرفیت ایجاد وابستگی و اعتیاد دارد.

سبب‌شناسی

بنابر تعریفهای یادشده، وابستگی نتیجۀ فرایندی است که در آن، عوامل متعددی با تأثیر متقابل، بر رفتار سوءاستفاده از مواد مخدر و انعطاف‌نداشتن در مقابل تصمیم برای مصرف ماده‌ای مشخص اثر می‌گذارند. در دسترس بودن مادۀ مخدر، پذیرش اجتماعی آن، و فشار از سوی افراد هم‌ردیف ممکن است در درجۀ اول تجربۀ نخست مصرف مواد را تعیین کنند، اما عوامل دیگر، همچون شخصیت و زیست‌شناسی فردی، احتمالاً در اینکه آثار ماده‌ای مشخص چگونه ادراک شوند، و میزان تغییراتی که استفادۀ مکرر از ماده در دستگاه عصبی مرکزی پدید می‌آورد، بیشتر اهمیت دارند. تأکید زیادی بر این باور وجود دارد که اعتیاد یک «بیماری مغز» است و فرایندهایی حیاتی که رفتار داوطلبانۀ مصرف مواد مخدر را به استفادۀ اجباری از آن ماده تبدیل می‌کند، تغییراتی در ساختار و نوروشیمی مغز فردی است که آن ماده را مصرف می‌کند. عنصر اصلی در پدیدآمدن وابستگی دارویی خود «رفتار» استفاده از مواد مخدر است. تصمیم‌گرفتن برای استفاده از مواد، تحت تأثیر موقعیتهای اجتماعی و روان‌شناختی امروز فرد و نیز تاریخچۀ گذشتۀ دور او ست. مصرف مواد سلسله‌ای از رویدادها را آغاز می‌کند که ممکن است پاداشی یا بیزاری‌آور باشد و طی روندی آموزشی می‌تواند سبب گرایش بیشتر یا کمتر برای تکرار رفتار مصرف شود. مصرف بعضی مواد مخدر فرایند زیست‌شناختی‌ای را آغاز می‌کند که با تحمل، وابستگی جسمی و حساس‌کردن ارتباط دارد. تحمل نیز به‌نوبۀ خود می‌تواند برخی آثار ناخواستۀ مواد را، که امکان یا نیاز مصرف مقادیر بیشتر ماده را ایجاد می‌کند و خود سبب شدیدترشدن یا شتاب در وابستگی جسمی می‌شود، کاهش دهد. کیفیت بیزاری‌آور نشانگان قطع مصرف مواد مخدر، بالاتر از آستانۀ مشخصی، انگیزۀ آشکار دوباره برای مصرف بیشتر مواد به وجود می‌آورد. حساس‌شدن نظامهای انگیزشی ممکن است اهمیت محرک مربوط به ماده را افزایش دهد. تغییر در قیمت، در دسترس بودن و پیامدهای رفتارهای جایگزین نیز می‌تواند بر آنچه به نظر می‌رسد استفادۀ اجباری از عوامل داروشناختی است، اثر بگذارد. عوامل فرهنگی، نگرش اجتماعی، رفتارهای همسالان، قوانین و قیمت مادۀ مخدر و نیز در دسترس بودن آن، همگی بر نخستین تجربۀ مواد اعتیادآور، ازجمله الکل و سیگار، و نیز کوکائین و تریاک، اثر دارند، اما به نظر می‌رسد عوامل شخصیتی نقش مهم‌تری دارند. عوامل اجتماعی و محیط همچنین بر ادامۀ مصرف ماده اثر دارند، هرچند آسیب‌پذیری و روان‌آسیب‌شناسی فردی برای به وجود آمدن وابستگی تعیین‌کننده‌ترند.

عصب‌زیست‌شناسی مصرف مواد اعتیادآور

آزادشدن دوپامین از سلولهای عصبی دوپامینرژیک مِزولیمبیک ممکن است بیش‌از یک نقش در پیدایش حالتهای جست‌وجوی مواد مخدر و وابستگی به آن داشته باشد. آزادشدن دوپامین بر اثر مصرف مواد اعتیادآور، به ضرورت ایجاد فرصتهای بیشتر مصرف مواد می‌انجامد و با خواستن و احتیاج شدید همراه است. سلولهای عصبی دوپامینرژیک وی. تی. ای هر دو گیرنده‌های نیکوتینی و گابا (گاما آمینو بوتیریک اسید) را دارند. این سلولها به‌طور طبیعی توسط فعالیت گابا اِرژیک مهار می‌شوند. سلولهای عصبی گابا ارژیک گیرنده‌های μ و δ اُپیوئید را نمایش می‌دهند. وقتی این گیرنده‌ها به‌وسیلۀ اپیوئیدهای μ فعال شوند، انتقال گابا ارژیک مهار می‌شود و سلولهای دوپامینرژیک وی. تی. ای فعال‌تر می‌شوند و در هستۀ آکومبنس دوپامین را آزاد می‌کنند. بااین‌همه، اپیوئیدها می‌توانند به‌طور مستقیم نیز بر سلولهای هستۀ آکومبنس، مستقل از عملکرد دوپامین، اثر کنند. کوکائین به‌عنوان یک داروی «تقویت‌کننده» در درجۀ اول بر انتهاهای اعصاب سِروتونِرژیک، دوپامینرژیک و نورآدرنرژیک اثر می‌کند. وقتی ناقلهای شیمیایی از این سلولها به درون سیناپس آزاد شوند، توسط پروتئینهای حمل‌کننده به انتهای عصب بازگردانده می‌شوند. کوکائین با اشغال این محلهای ناقلهای شیمیایی، از بازجذب ناقلهای شیمیایی جلوگیری می‌کند و بنابراین، غلظت آنها را در سیناپس بالا می‌برد.
پژوهشگران از مقطع‌نگاری با گسیل پوزیترون و اِم. آر. آیِ عملکردی برای مطالعۀ فعالیت مغز در هر دو گروه مصرف‌کنندگان مواد اعتیادآور و گروه شاهد که با محرکهای مربوط به دارو مواجه شده‌اند، استفاده کرده‌اند. مصرف‌کنندگان مواد به تحریکهای مربوط به دارو با افزایش فعالیت در نواحی لیمبیک پاسخ می‌دهند، ولی به محرک خنثى چنین پاسخی نمی‌دهند. 
گروه شاهد کمترین پاسخ را به هر دو نوع محرک دارند. فعال‌شدن دستگاه لیمبیک بر اثر مواد مخدر با موادی همچون کوکائین، اپیوئیدها و سیگار (نیکوتین) ثابت شده است. جالب اینکه همان ناحیه‌هایی از مغز که در مصرف‌کنندگان کوکائین با تحریک کوکائین فعال می‌شود، در افراد معمولی و این مصرف‌کنندگان، هر دو، توسط محرک جنسی فعال می‌شود.

شرطی‌شدن

افزون بر تقویت عامل در رفتارهای مربوط به مصرف مواد مخدر و جست‌وجوی آنها، احتمالاً سازوکارهای آموختنی دیگری نیز در وابستگی و بازگشت به‌سوی مصرف مواد نقش دارند. احساس نیاز شدید به مواد الزاماً با علامتهای قطع مصرف همراه نیستند. شدیدترین احساس نیاز در وضعیتی برانگیخته می‌شود که با در دسترس بودن مادۀ اعتیادآور یا مصرف آن همراه است؛ مثلاً تماشای مصرف هروئین یا روشن‌کردن سیگار توسط فردی دیگر، یا آنکه دوستی مقداری از مادۀ اعتیادآور را تعارف کند.

عوامل زیست‌شناختی و تفاوتهای رفتاری

فرزندان والدینی که الکلی هستند، بیشتر در معرض خطر الکلیسم و وابستگی به مواد مخدرند. وابستگی به مواد دیگر نیز الگویی خانوادگی را نمایان می‌سازد، اما هیچ ژن منفردی به‌عنوان مسئول آن یافت نشده است. شماری از مطالعات نشان داده‌اند که اختلال سلوک و پرخاشگری در اوایل کودکی، با درگیری زودهنگام با مصرف مواد مخدر و وابستگی به این مواد و الکل همراه است. شواهد قابل توجهی برای نقش عوامل ژنتیکی و محیطی در پدیدآمدن اختلال سلوک وجود دارد. اختلال شخصیت ضد اجتماعی نیز عامل خطرساز مستقلی برای اعتیاد است.

عوامل روان‌پویایی

فرمولهای نخستینِ روان‌کاوانه این فرض را پیش می‌کشیدند که مصرف‌کنندگان مواد مخدر به‌طور کلی، یا شکل خاصی از برهم‌خوردن وضعیت عاطفی (افسردگی پُرتَنِش) دارند که با مصرف مواد مخدر تسکین می‌یابد، یا اختلال کنترل تکانه‌ای دارند که در آن جست‌وجوی لذت غالب است. فرمولهای اخیر نقصهایی را در «خود» (ایگو) مطرح می‌کنند که با ناتوانی فرد معتاد در کنترل عواطف دردناک (احساس گناه، خشم، اضطراب)، و ناتوانی وی در اجتناب از مسائل قابل پیشگیری طبی، قانونی و مالی ظاهر می‌شوند.
برخی ویژگیها که در هر دو خانواده‌های کسانی که به الکل وابسته‌اند و کسانی که اعتیاد به مواد مخدر دارند، دیده می‌شوند، عبارت‌اند از: وابستگی چندزایشی به مواد اعتیادآور؛ شیوع فقدان یکی از والدین به‌سبب طلاق، مرگ، ترک خانواده، یا زندانی‌بودن؛ حمایت بیش ‌از اندازه یا کنترل بیش ‌از حد توسط یک والد (معمولاً مادر) که زندگی او به‌شدت به رفتار فرزند معتاد خود وابسته است (روابط همزیستی بیمارگونه)؛ پدرِ دور از فرزند، بی‌احساس، جدا از فرزند یا غایب (وقتی که پدر زنده است)؛ کودک سرکشی که مواد اعتیادآور مصرف می‌کند و به نظر می‌رسد با هم‌سن‌وسالان خود درگیر است، اما به‌طور غیرمعمولی تا بزرگ‌سالی به خانواده‌اش وابسته است (استقلال کاذب). به‌رغم وابستگی بینابینی بیمارگونه‌ای که میان فرد معتاد و دیگر اعضای خانواده وجود دارد، فرد معتاد اغلب غیرفعال، وابسته، گوشه‌گیر و ناتوان در ایجاد روابط نزدیک وصف می‌شود؛ و به‌رغم همۀ آسیب‌شناسی آشکاری که در خانواده‌ها یافت می‌شود، در بسیاری از موارد، این خانواده است که فرد معتاد را برای درمان می‌آورد و معمولاً فرد باور دارد که خانواده بیشترین سودمندی را در روند بهبود او دارد. تصمیم برای مصرف‌نکردن مادۀ مخدر نیز پیامدهایی دارد که ممکن است آزاردهنده یا تقویت‌کننده باشد؛ وقتی پاداش مصرف‌نکردن مادۀ مخدر بزرگ باشد، احتمال مصرف آن کاهش می‌یابد. افزون بر آن، بسیاری از مواد به‌طور مستقیم بر دستگاههایی اثر دارد که از انگیزه و تصمیم‌گیری، هر دو، تبعیت می‌کنند. مهارتهای محدود شناختی احتمال موفقیت در بهبود از اعتیاد را کاهش می‌دهند و مهارتهای کنارآمدن می‌توانند به فرد کمک کنند تا از حالتهای عاطفی بیزاری‌آور، استرسهای محیطی و موقعیتهایی که با افزایش خطر مصرف مواد اعتیادآور ارتباط دارند، دوری جوید یا برای کنترل آنها اقدامی کند. بنابر مطالعات تاریخ طبیعی، بهبود به‌شدت تحت تأثیر حمایت خانواده و دوستان است. بسیاری چنین گزارش می‌کنند که امید، پایبندی، اعتقادات مذهبی، یا عشق پایا به شخصی مهم، از هر درمان خاصی برای بهبود مهم‌ترند.

ارتباط اعتیاد با اختلالهای روانی دیگر

در مطالعات انجام‌شده، تقریباً هر تشخیص روان‌پزشکی‌ای در میان کسانی که معیارهای اعتیاد را دارند، با افزایشی چشمگیر، نسبت احتمال الکلی‌بودن، اختلال شخصیتی ضد اجتماعی، و شیدایی در میان زنان، و اختلال شخصیتی ضد اجتماعی و افسرده‌خویی در میان مردان، شایع‌تر بوده است. هم زنان و هم مردانی که مواد اعتیادآور را مصرف می‌کنند و به آن وابسته‌اند، در معرض خطر اسکیزوفرِنی هستند. سیگارکشیدن با احتمال بیشتر اختلالهای خُلق ارتباط دارد. بااین‌همه، سوءاستفاده از مواد اعتیادآور (به‌ویژه الکل) ممکن است سبب اختلالهای افسردگی شود یا خطر ابتلا به آنها را افزایش دهد، کوکائین ممکن است فراوانی اختلال وحشت‌زدگی را بیشتر کند، و مصرف حشیش، کوکائین و آمفتامین می‌تواند علامتهای اسکیزوفرنی را تشدید کند یا به بروز آن شتاب بخشد. 

اثر برخی داروها در درمان

برای برخی اختلالهای سوءاستفاده از مواد مخدر، ممکن است عامل داروشناختی خاصی جزء مهمی از دخالت پزشکی در درمان باشد. مثلاً دیسولفیرام، نالترِکسُن یا آکامپروسات (کامپرال) در درمان الکلیسم؛ متادون، لِوُمِتادیل استات (اُرلام یا اِل ـ آلفا ـ استیل متادول) یا بوپرِنُرفین (بوپرِنِکس، سوبوتِکس) در درمان اعتیاد به هروئین؛ و ابزارهای آزادکنندۀ نیکوتین یا بوپروپیون (زیبان) در درمان اعتیاد به دخانیات به کار می‌روند. 

آزمایش اعتیاد

مواد اعتیادآور را می‌توان پس ‌از مصرف تا مدتی در ادرار، بزاق، خون، مو، پوست و بافتهای بدن، و در مورد الکل، در هوای بازدم، با آزمونهای شیمیایی مختلف یافت. مثلاً کوکائین تا یکی دو روز پس ‌از مصرف، در خون و بزاق و ادرار یافت می‌شود؛ مرفین و هروئین تا روزها قابل تشخیص‌اند؛ و حشیش که در بافت چربی ذخیره می‌شود، تا چند هفتۀ بعد قابل یافتن است. این آزمونها برای ارزیابی رانندگان خودرو، کارکنان ارتش، ورزشکاران، جویندگان کار، زندانیان و نیز کسانی که قصد ازدواج دارند، به کار می‌روند. 

مآخذ

Americana, 2006 (under «drug addiction and abuse»); Jaffe, J. H. and J. C. Anthony, «Substance-Related Disorders», Kaplan and Sadock’s Comprehensive Textbook of Psychiatry, ed. B. J. Sadock and V. A. Sadock, Philadelphia, 2004. 
بخش علوم پزشکی

اعتیاد در ایران

مصرف مواد مخدر، به‌ویژه تریاک، در مقیاسی محدود، از دیرباز در ایران متداول بوده است (اورنگ، 6)، اما استفادۀ گسترده‌تر از انواع مواد مخدر، به‌ویژه در میان بزرگان، درباریان و رجال بلندپایه، در عصر صفویه (ح 905- 1135 ق / 1500-1723 م) شایع شد (همو، 7)، چنان‌که در دورۀ حکومت شاه طهماسب اول صفوی (سل‍ 930-984 ق / 1524- 1576 م)، خوردن تریاک در میان شاهزادگان و سران دولت بسیار رایج، و در انبارهای شاهی همواره به مقادیر بسیار موجود بود. با گذشت زمان، وقوف به مضار این عادت سبب شد که به دستور همان شاه، تریاکهای سلطنتی را در 963 ق در آب ریختند (فلسفی، 2 / 272). در زمان شاه عبـاس اول (سل‍ 996- 1038 ق / 1588- 1629 م)، مصرف عصارۀ تریاک که با قند معطر جوشانده می‌شد و به شربت کوکنار معروف بود، رواجی بسیار یافت؛ این امر شاه عباس اول را هم واداشت تا نوشیدن آن را ممنوع، و برای مصرف آن مجازات مرگ تعیین کند (همو، 2 / 275). به‌گفتۀ شاردن، سیاح فرانسوی، تمایل به استفاده از تریاک در عصر صفوی، شایع بود. در این دوره استفاده از مواد مخدر دیگری چون توتون، تنباکو، شیرۀ خشخاش، بنگ و چرس هم رواج داشت (4 / 282- 286؛ نیز نک‍ : تاورنیه، 640)، اما میزان مصرف هیچ‌کدام به پای تریاک و کوکنار نمی‌رسید (اورنگ، همانجا).
کشت صنعتی خشخاش، گیاهی که تریاک از شیرۀ آن به دست می‌آید، تا عصر قاجاریه (1210-1344 ق / 1795- 1925 م) در ایران متداول نبود و کشت آن در آغاز سلطنت ناصرالدین شاه (سل‍ 1265-1313 ق / 1849- 1895 م) معمول شد (اعتمادالسلطنه، 2 / 719؛ نوایی، 715). سپس میزان تولید تریاک تا بدان پایه افزایش یافت که از ایران به نقاط مختلف صادر می‌شد (اعتمادالسلطنه، 1 / 143؛ سیف، 217).
نخستین قانون تحدید تریاک، چند سال پس‌ از انقلاب مشروطه، و برای جلوگیری از گسترش اعتیاد، در 1329 ق / 1911 م به تصویب رسید (کوهی کرمانی، 20-21). با تصویب قانون دیگری در 1307 ش همۀ اختیارات خرید و فروش و کشت خشخاش به دولت واگذار شد («مذاکرات ... »، 1307 ش، 31-32). بر اثر گسترش اعتیاد و قاچاق مواد مخدر سرانجام دولت در 1334 ش، با تصویب قانونی، کشت خشخاش و استعمال تریاک را ممنوع اعلام کرد (همان، 1334 ش، 6- 8). این قانون با تغییرات و اصلاحاتی، بار دیگر در 1347 ش به تصویب رسید (همان، 1347 ش، 16-17). 
کشت خشخاش پس ‌از پیروزی انقلاب اسلامی (1357 ش) به کلی ممنوع شد، هرگونه تولید، نگهداری، حمل‌ونقل، دادوستد و مصرف مواد مخدر به موجب قانون مصوب در 1359 ش، ممنوع گردید و به معتادان برای ترک اعتیاد فرصتی شش‌ماهه داده شد (رزاقی، 1 / 10). در 1367 ش، مجمع تشخیص مصلحت نظام، قوانین، و مجازاتهای سنگینی برای قاچاقچیان و معتادان وضع کرد. در این قوانین، به ضرورت ترک اعتیاد و اقدامات پیشگیرانه نیز توجه شد (همو، 1 / 11). در همان سال، برای هماهنگی فعالیتهای مرتبط با پیشگیری از مصرف مواد مخدر و مبارزه با آن، ستاد مبارزه با مواد مخدر به ریاست شخص رئیس‌جمهور تشکیل شد («تاریخچه ... »، بش‍ ‌). هدف این ستاد که مهم‌ترین نهاد دولتی کشور در این حوزه به شمار می‌رود، پیشگیری از اعتیاد و مبارزه با تولید، توزیع، خرید، فروش و استعمال هر نوع مواد مخدر، و تمرکز همۀ عملیات اجرایی، قضایی و برنامه‌های پیشگیری و آموزش عمومی و تبلیغ برضد مواد مخدر است (همانجا‌). قانون مصوب 1367 ش مجمع تشخیص مصلحت نظام، در 1376 ش اصلاح، و به‌موجب آن، کشت، تولید، واردات، صادرات و مصرف هرگونه مادۀ مخدر، جز برای مصارف پزشکی، ممنوع شد و برای تولید‌کنندگان و فروشندگان و معتادان، مجازاتهای سنگینی تعیین گردید (رزاقی، 1 / 13). 
دولت ایران برای مبارزه با مواد مخدر در سطح بین‌المللی و جلوگیری از ورود مواد مخدر به کشور و عبور از آن، به عضویت کنوانسیون مواد مخدر (1340 ش / 1961 م) و کنوانسیون مبارزه با قاچاق مواد مخدر (1367 ش / 1988 م) درآمد و از 1373 ش / 1994 م تاکنون (1392 ش) با برنامۀ کنترل مواد سازمان ملل، همکاری گسترده‌ای دارد. هدفهای این برنامه اینها ست: تقویت توانایی کشور در مبارزه با ورود و قاچاق مواد مخدر، بهبود قوانین مرتبط با کنترل مواد مخدر و افزایش توانایی قوۀ قضائیه در برخورد با قاچاقچیان، و اجرای طرحهای پژوهشی و فرهنگی در این زمینه (همو، 1 / 2).
موادی که در کشور مصرف می‌شوند، به 3 دستۀ مخدرها، توهم‌زاها، و توان‌‌افزاها یـا محرکها قابل تقسیم‌اند («مواد ... »، بش‍ ‌). برپایۀ پژوهشهای اخیر، روند الگوی مصرف این مواد تغییر یافته، و استفاده از مواد مخدرِ توهم‌زا، محرک صنعتی و شیمیایی، و قرصهای روان‌گردان جای مواد مخدر سنتی را گرفته است (مدنی، 2 / 74).
تغییر در نوع مادۀ مصرفی، تغییر در روش مصرف را از روشهای دشوارتری چون تدخین، به روشهای ساده‌تری چون خوردن و تزریق به همراه داشته است (همانجا). با این حال، همچنان تدخین روشی است که در میان مصرف‌کنندگان مواد مخدر در ایران، عمومیت بیشتری دارد و روشهایی چون خوردن، تزریق و انفیه در مراتب بعد قرار می‌گیرد (مدنی، 2 / 99). یافته‌های‌ چند پژوهش دیگر براساس جمعیت نمونۀ محدود، نشان داده است که در سالهای اخیر اعتیاد به الکل در میان جوانان از اعتیاد به مواد مخدر بیشتر شده است (سراج‌زاده، 2 / 60).
در سالهای اخیر سن اعتیاد در کشور کاهش یافته است (شکیب، بش‍ ‌). ریشه‌کن‌کردن اعتیاد به مواد مخدر در اولویتهای برنامه‌های کشور است و در همین راستا نهادهای دولتی و غیردولتی (NGO) بسیاری برای پیشگیری، ترک و درمان اعتیاد به مواد مخدر شکل گرفته است و هم‌اکنون 700 مرکز دولتی و خصوصی درمان ترک اعتیاد در کشور فعالیت می‌کنند (محضری، بش‍ ‌).

مآخذ

اعتمادالسلطنه، محمدحسن، المآثر و الآثار (چهل سال تاریخ ایران)، به‌ کوشش حسین محبوبی ‌اردکانی و ایرج افشار، تهران، 1363 ش؛ اورنگ، جمیله، پژوهشی دربارۀ اعتیاد (شناسایی علل، پیشگیری و روشهای درمان آن)، تهران، 1367 ش؛ «تاریخچـۀ ستـاد»، ستـاد مبـارزه بـا مواد مخـدر (مل‍ ‌)؛ تاورنیـه، ژان ‌باتیست، سفرنامه، ترجمۀ ابوتراب نوری، به‌ کوشش حمید شیرانی، تهران، 1336 ش؛ رزاقی، عمران‌محمد و دیگران، ارزیابی سریع وضعیت سوء مصرف مواد در ایران، تهران، 1381 ش؛ سراج‌زاده، حسیـن، «پژوهشهای پیمایشی در شیوع‌شناسی مصرف مواد مخدر و اعتیاد»، اعتیاد و قاچاق مواد مخدر، تهران، 1383 ش؛ سیف، احمد، اقتصاد ایران در قرن نوزدهم، تهران، 1373 ش؛ شاردن، ژان، سیاحت‌نامه، ترجمۀ محمدرضا عباسی، تهران، 1336 ش؛ شکیب، تهمینه، «کـاهش سن اعتیاد در ایران نگران‌کننده است»، خبـرگـزاری مهر (مل‍ ‌)؛ فلسفی، نصرالله، زندگانی شاه عبـاس اول، تهـران، 1334 ش؛ کوهی‌ کرمانی، حسین، تریاک و تریاکی در ایران، تهـران، 1324 ش؛ محضری، کامبیز، «دو میلیون معتاد در کشور وجود دارد»، ایرنا (مل‍ ‌)؛ مدنی، سعید و عمران‌محمد رزاقی، «بررسی تغییرات الگوی مصرف مـواد معتادان کشور»، اعتیاد و قاچاق مواد مخـدر، تهران، 1383 ش؛ «مذاکرات مجلس شورای ملی»، 26 / 4 / 1307 ش، روزنامۀ رسمی کشور؛ همان، 28 / 6 / 1334 ش؛ همان، 27 / 11 / 1347 ش؛ «مواد توهم‌زا و روان‌گردان نسل جوان را تهدید می‌کند»، ستاد مبارزه با مواد مخدر2 (مل‍ ‌)؛ نوایی، عبدالحسین، ایران و جهان: از قاجاریه تا پایان عهد ناصری، تهران، 1369 ش؛ نیز: 

Iran Drug Control Headquarters, www.dchq.ir (acc. Feb. 19, 2007); Irna, www. irna. ir / fa / news (acc. Aug. 28, 2007); MehrNews, www. mehrnews. com / fa / Newsprint. aspx? News ID = 491649 (acc. Aug. 28, 2007).
رضا صمیم